Vamos allá con un tema crucial y complejo a
partes iguales. Definamos obesidad: exceso de peso para la altura, esto es; exceso
de IMC (índice de masa corporal),... que conlleve consecuencias negativas para
el indivíduo. A todas luces esta definición que es la más aceptada y empleada
es, en mi opinión, una birria de definición.
Se debería a mi juicio hablar no de obesidad sino de "adiposidad",
que es exceso de masa grasa (adipocitos, las células grasas) para la
composición corporal con consecuencias negativas para el indivíduo. Ya que si
el exceso de peso es debido a exceso de masa muscular u ósea (masa
"magra", en definitiva, entendida como masa no grasa) estaríamos
hablando no de una obesidad sino de otra cosa, como por ejemplo de una complexión
recia (esqueleto ancho y de huesos grandes) o atlética en exceso (por ejemplo
de un deportista de competición con hipertrofia de su masa muscular por el
entrenamiento; ver "imagen 1"). Esta distinción, tan elemental y
sencilla, os sorprendería lo a menudo que se obvia en la mayoría de estudios
publicados en prestigiosas (o prestigiadas) revistas médicas internacionales.
Ese es el motivo de que ahora los médicos valoremos tanto el perímetro o contorno abdominal (una
simple cinta métrica es toda la tecnología que necesitaremos), porque en la
panza no hay ni huesos recios ni músculos que al hipertrofiarse nos confundan;
si ese contorno aumenta es siempre por exceso de grasa.
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| Imágen 1.- Varios casos que demuestran la inutilidad del IMC en según que casos al medir peso para talla y no adiposidad para talla, que seria lo ideal. Pensad que un IMC > 25 en adultos oficialmente ya es indicativo de obesidad incipiente. |
Tambien podemos medir
el porcentaje de grasa corporal mediante bioimpedanciometría
("imagen 2") pero eso requiere de un aparataje especial y puede ser menos práctico que medir simplemente el contorno abdominal,
porque precisamente el acúmulo de grasa abdominal y no el de otras regiones es
el que se ha demostrado más perjudicial para la salud, por asociarse más -como
no- a insulinorresistencia, a diabetes tipo 2 y, a la postre, a eventos
cardiovasculares indeseables.
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| Imágen 2.- El porcentaje medio de grasa corporal, medido por Bioimpedanciometría, en algunos deportes de competición. |
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| ¿ Adelgazar ganando peso ? Si entendemos adelgazar como perder adiposidad (grasa)... es posible!! Sería el arte de convertir la grasa en músculo, el cual, al ser más denso, pesa más pero ocupa menos volumen |
Avanzamos, que me pongo con las fotitos y me alejo de la ciencia a todo gas... Hoy día el 60% de los casos de esta
"nueva obesidad epidémica"
de la que hablamos (o más si cogemos sólo casos graves) cumple criterios diagnósticos de lo que llamamos "Síndrome Metabólico" o
"síndrome X", algo que no es otra cosa que un subtipo de obesidad
de localización preferentemente abdominal, que se ha visto que con el tiempo conlleva
mucho más riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular (enfermedad
coronaria, como agina de pecho e infarto de miocardio, o vasculocerebral, como
infarto y hemorragia cerebral). Antes de acabar provocando estos eventos, a lo
largo de su evolución, va causando en nuestro cuerpo unos cambios entre los que
destacan, por orden casi cronológico de aparición, el descenso del HDLc (el
"colesterol bueno" para entendernos), el aumento de la insulina en
ayunas, la aparición de Hipertensión (especialmente a expensas de la cifra de
tensión sistólica, de "la máxima", que dicen "en la
calle"), el aumento de los triglicéridos y finalmente el aumento de la
glucemia en ayunas por encima de 100 (lo que llamamos "intolerancia oral a
la glucosa" o "pre-diabetes tipo 2").
No
dispongo ahora de datos que correlacionen obesidad abdominal y diabetes tipo 2,
pero sí obesidad en general y diabetes tipo 2; esta asociación está más que
firmemente demostrada (imagen 3) y a mayor obesidad (a mayor IMC) mayor riesgo
de convertirse en diabético tipo 2 con el tiempo:
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| Imágen 3.- En este estudio siguieron, tras clasificarlos según su IMC, a 27.983 hombres durante 5 años y midieron cuantos en ese periodo se volvieron diabéticos tipo 2. Con un IMC de 27 o menos el riesgo era casi el mismo que en los no obesos, pero por ejemplo con un IMC de 33 era 15 veces mas probable que apareciera la diabetes y con uno > 35 hasta 50 veces mas probable!!... y esto en sólo 5 años y en población general, no genéticamente predispuesta !!! |
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| Imágen 4; Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico en Adultos (en niños no están definidos y se extrapolan de los de adultos). |
Si
veis la diapositiva resumen de los criterios
diagnósticos del síndrome metabólico (imagen 4) con que se cumplan 3 de
estos 5 ya se podría diagnosticar este síndrome... Y es curioso, ¿Os habéis
fijado que precisamente el aumento del LDLc (el colesterol malo que diría mi
madre) no figura entre los criterios diagnósticos del síndrome o perfil
clínico-analítico que la ciencia médica ha logrado asociar en mayor grado a la
enfermedad cardiovascular futura? ¡¡Cuando es en lo que más se incide en la
opinión pública!! Sólo hay que ver la creciente cantidad de anuncios en medios
de comunicación que insiste en que el LDLc atasca nuestras arterias como si de
tuberías se tratara para acabar dejándonos sin riego sanguíneo,... que lo ves
con la chuletita de cordero o el trocito de panceta aun calientes en la boca y
los dejas en el plato acongojado, pensando que te va a dar el infarto sin dar
tiempo si quiera a que te acabes el
plato. Casualmente, luego siempre viene el alegre mensaje que nos alienta a
comprar alguna sustancia prodigiosa, envasada y que no existe en la naturaleza
así como así (normalmente azucaradita y plena de potenciadores del sabor), que
previo pago y consumo, prevendrá la obstrucción arterial cual mágico desatascador.
Volveremos sobre esa curiosa incoherencia más adelante en este blog.
Así
pues, puede haber obesidad (siempre la ha habido y siempre la habrá) sin
síndrome metabólico... y esta nueva epidemia,
hablando con precisión, lo es más de síndrome metabólico que de obesidad;
entonces cabe preguntarse si la fisiopatología (las causas y los mecanismos por
los que estas actúan) de la obesidad de siempre y del síndrome metabólico que
ahora nos invade es la misma para ambos fenómenos. Y es justo ahí cuando entra en
acción el fenómeno de la resistencia a la insulina, porque cuando este resulta
demasiado persistente y/o demasiado intenso es cuando se convierte en el motor
causal del síndrome metabólico, lo cual no tiene porqué ocurrir (o no al menos
en un grado comparable) en el tipo de obesidad "de siempre", que no
cumple criterios de síndrome metabólico. El exceso de
insulina en sangre aun en condiciones basales (esto es, fuera del periodo de la
digestión de las comidas) acaba dirigiendo el flujo de energía del organismo
desde un hígado ya saturado (y lleno de grasa) hacia el depósito de grasa
abdominal, el último rincón del organismo que se hace resistente a la insulina
(porque sí, la resistencia a la insulina no se establece a la vez ni de forma
uniforme y homogénea en todo el cuerpo ni en todos los distintos tipos de
tejidos y órganos). Así consigue la insulinorresistencia ese perfil tan característico de engordar casi sólo de barriga y pecho (troncal) y no de pelvis, nalgas o piernas, que tan propio es de la gente ya mayor (por algo hay quien dice que si todos viviéramos más de 100 años todos acabaríamos con Diabetes tipo 2) o de la gente que aunque joven está predispuesta al síndrome metabólico (una predisposición heredable a juzgar por los ascendentes familiares con el mismo "tipo" que suelen tener estas personas).
Y para acabar de consolidar la idea de que la
insulinorresistencia no es obligatoriamente sinónimo de obesidad, sino
fenómenos independientes aunque suelen ir asociados en el contexto del estilo
de vida actual, basta decir que existen personas con parámetros de
insulinorresistencia y que cumplen algunos criterios de síndrome metabólico,
pero sin nada de obesidad asociada, ni abdominal ni periférica.
En mi próxima entrada seguiremos hablando de insulina, pero de cómo funciona en nuestro cuerpo cuando éste está sano, de para qué sirve y de por qué hemos llegado a desarrollar esa respuesta de insulinorresistencia, que no creo que sea un desajuste o una enfermedad, sino una adaptación al mundo en el que una vez vivimos y que ahora ha cambiado tanto y tan rápido que nuestro cuerpo no ha tenido tiempo de cambiar con él, quedando desadaptado lo que antes fue un mecanismo adaptativo. Sí amigos, el diseño evolutivo humano; una de mis pasiones... aquí viene... para quedarse entre nosotros.
Siguiente entrada: 6- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir”
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