9 – La paradoja china ¿Estamos hechos para tomar leche una vez pasada la edad de lactante? ¿Tomamos mas o menos lácteo del debido? ¿Acaso hay una respuesta a esto? ¿Por qué hablo ahora todo el tiempo en forma de preguntas? (primera parte)

              

¿ Cuando es mayor un mamífero para seguir tomando leche ?

La Caridad Romana, obra de Pieter Pauwel Reubens, al menos
admite esta opción para situaciones de emergencia

          Bueno, tras un periodo de parón en este blog porque fuí al Congreso Nacional de Endocrinología Infantil y porque, no contento con eso, luego me puse enfermo para, una vez recuperado, irme de viaje con mi familia a Francia… volvemos con el tema del consumo de lácteos. El capítulo anterior terminó con la pregunta “…al márgen de su calidad, ¿deberíamos tomar más o menos lácteo del que tomamos?”… recordaros que España ocupa el puesto 39 en el ranking mundial de países en consumo de lácteos por habitante (los 3 primeros son Finlandia, Suecia y Holanda). Siempre se nos ha dicho que necesitamos tomar leche y derivados más allá del periodo de lactante (los dos años de edad), pese a que en la Naturaleza somos el único mamífero que una vez desarrollada la dentición lo hace, porque es muy saludable para nuestros huesos, ya que sus aportes de calcio y vitamina D mejoran nuestra masa ósea (nuestra densidad mineral ósea). ¿Y por qué necesitamos tener unos huesos más densos, con mayor masa ósea por volumen de hueso? Porque así será más difícil que se nos rompan, ya que tendremos al envejecer menos “Osteoporosis” (enfermedad típica de la vejez por la que nuestros huesos pierden la capacidad de formar y remodelar tejido óseo, con lo que van quedando porosos y frágiles). Este es el dogma más aceptado y el más extendido. Sin embargo, pensándolo con calma y analizando los estudios y datos disponibles, este dogma tiene muuuuchos puntos débiles.

En primer lugar a veces confundimos el síntoma de la enfermedad con la propia enfermedad. Es verdad que la Osteoporosis implica huesos frágiles y con densidad mineral ósea disminuida (ese es uno de sus síntomas) pero no siempre que hay un hueso frágil y con baja densidad mineral ósea se trata de osteoporosis. De hecho, ese mismo dogma sostiene que aumentar la mas ósea llegada una edad por mucho calcio y vitamina D que ingiramos es casi imposible, por lo que es básico prevenir y formar una adecuada masa ósea durante la niñez y la pubertad (antes de los 20 años), ya que después, como mucho, podemos aspirar a mantenerla y no a aumentarla. Sin embargo, en niños, a diferencia que en adultos, una disminución de la densidad mineral ósea es completamente reversible y normalizable, con adecuadas ingestas de calcio y vitamina D. Luego… algo pasa con la vejez, más allá de la falta de calcio y/o vitamin D, que es lo que realmente constituye la enfermedad llamada Osteoporosis; ese algo, que no se da en niños, es el agotamiento (sin que sepamos la causa) de la función de los “osteoclastos” (las células remodeladoras de nuestro hueso, las que incorporan masa ósea al mismo, las que permiten que crezca y cambie de forma en la infancia y luego también que cicatrice cuando se rompe). 

La Osteoporosis es una enfermedad de la vejez; esto está claro !!!

Pero como los médicos vemos que el calcio y la vitamina D son necesarios para formar la masa ósea de un hueso sano joven, es lógico que pensemos que la falta de estos con la edad pueda ser un factor causal de la osteoporosis del anciano (la causa única como tal ya os digo yo que no la conocemos)… ¿pero podemos a día de hoy decir que esto es así? No esta, desgraciadamente,  naaaaaada claro. Os daré unos datos para que penséis un rato en ello.

La densidad mineral ósea disminuida explica, como mucho, una tercera parte de las fracturas de huesos en la vejez… dicho de otra forma, la mayoría de fracturas de cadera o vértebras, espontáneas o por traumatismos mínimos, en la vejez, no se pueden predecir haciendo una densitometría previa, porque el resultado no será una masa ósea significativamente baja… y aún así estas personas se romperán por osteoporosis. Del mismo modo muchas personas con densidad mineral ósea baja en las pruebas jamás tendrán fracturas inexplicadas. De hecho, es hasta 7 veces mejor como factor predictivo de dichas fracturas, la edad que la densidad mineral ósea (la densitometría tiene poca sensibilidad para predecir fracturas y aun menos valor predictivo positivo). Podría, por ejemplo, al igual que pasa con la demencia senil (y con casi todo en Medicina, la verdad), haber una predisposición genética a padecer osteoporosis al envejecer, una predisposición heredable, sobre la que además actuaran factores de riesgo ambientales, que si dependen de nuestro estilo de vida.

EDAD vs DMO (densidad mineral ósea) como factores causales  de Fracturas de Cadera en mayores de 50 años

 

Otro factor de riesgo a tener en cuenta por delante de la densidad mineral ósea disminuida es… el país donde viva el paciente !!!! Como lo oís; la diferencia en incidencia de fracturas óseas a edades avanzadas entre unos y otros países (muy próximos geográficamente sin embargo) es inmensa, lo cual va muy en contra de que la genética sea el factor determinante (ver siguiente imagen al respecto).

Riesgo de fracturas de cadera; comparativa por paises

Sí, habéis visto bien,… los países con mayor incidencia de fracturas de cadera en la vejez son los países del norte de Europa, que son… casualmente… los que más lácteos consumen !! ¿Y a que no sabéis qué país es el que menos leche (y lácteo en general) consume y que, casualmente, menos fracturas de cadera tiene, junto con Turquía, Corea, Venezuela y Chile? En efecto, es China, la China tradicional para ser exactos (hay que exceptuar determinadas zonas especialmente industrializadas y mas occidentalizadas, como Hong-Kong y Taiwán). A eso se le llama “la paradoja china” (a menos lácteo huesos mas fuertes), menos famosa que  “la paradoja francesa” (a más grasa animal menos infarto), pero no por ello menos interesante (de la francesa tendremos tiempo de hablar largo y tendido). ¡¡ Maldición !! Pero no nos habían dicho que la leche y derivados, con su calcio y su vitamina D, protegían nuestros huesos para la vejez y por eso eran tan saludables ???!!! De los paises mediterráneos fijaros que Grecia y luego Italia son los primeros en aparecer (también eran de los mediterráneos y en ese mismo orden los que más lácteos tomaban…ver última imagen de mi anterior post, el numero 08). Ojo a los que sigáis mirando atónitos los países; recordaros que son estadísticas de gente mayor de 60-70 años (los que tienen este tipo de fracturas) y que por tanto son fruto de las alimentaciones que eran las habituales en esos países hace todo ese tiempo… Desearía equivocarme, pero estos datos serán mucho peores y cambiarán mucho cuando sea de nuestros hijos, ya llegados a viejos (los que lleguen) y tras años de sufrir la alimentación actual, los que protagonicen esas estadísticas. Para entonces, si no paramos la progresiva y feroz adulteración actual de la alimentación, ni los españoles, ni los chinos, ni casi nadie comerá como comían sus padres y abuelos.

Sigamos avanzando; se sabe que se requiere una cantidad mínima de calcio para estar sano que es (según la IOF, Internacional Osteoporosis Foundation, ver http://www.iofbonehealth.org) de 800 – 1000 mg diarios (sí, la escalofriante cantidad de 1 gr al día) y que esta cantidad puede disminuir sensiblemente si los aportes de Vitamina D fueran los adecuados (la Vitamina D, en su forma activa, tiene como principal función aumentar la absorción de calcio a nivel intestinal, de hecho, el 90% del calcio intestinal de los alimentos se absorbe por mediación de esta vitamina). 

Aportes de calcio recomendados por edades

Contenido de Calcio en algunos alimentos

Para que os hagáis una idea, con 4 sardinas de las de lata (quien dice sardina dice arenque, anchoa, boquerón o caballa, ese tipo de pescado azul..), un vaso de leche y un yogurt o un trozo de queso ya llegaríamos a esa cifra de 800 mg,… no parece que el problema deba ser la falta de calcio… de hecho hasta el agua mineral embotellada o la del grifo tiene calcio (aprox. 100 mg/litro). 

Composicion de varios tipos de agua para ver su contenido en calcio (en mg/litro)

 

De hecho, ojo con el exceso de calcio, porque no se puede dejar en la sangre (daría arritmia cardiaca) y hay que sacarlo de ahí como sea, bien eliminándolo en orina (si se abusa de ese mecanismo, por otro lado demasiado lento en su acción, hay mayor riesgo de cálculos renales) o metiéndolo en el hueso (¿y si abusar de eso agotara los osteoclastos? ¿Y si los países que más calcio consumen hubieran sobrecargado a los osteoclastos y por eso luego a la vejez tuvieran más osteoporosis? Eso sólo es una hipótesis que nadie ha demostrado, que como suele ser habitual antes que a mi se les ha ocurrido a otros y que, curiosamente, sí se ha publicado como tal hipótesis… requetecurioso). A mi esa hipótesis me chirría mucho porque si fuera calcio endovenoso vale, pero vía oral la naturaleza ya ha pensado en eso y ha tomado sus propias “medidas anti intoxicación accidental de calcio”, se llaman… “metabolismo de la vitamina D”. Vamos allá. La vitamina D3 (una pro-hormona, que precisa de activarse para ser hormona) se fabrica en la piel bajo acción de los rayos UVB del Sol o se saca de la alimentación. En hígado, se saque de donde se saque, se transforma en 25-hidroxi-Vitamina D3 (estable en sangre, una vez fabricada sus niveles bajan a la mitad transcurridos 4-5 semanas), que tampoco hace efecto y que sigue siendo una pro-hormona (lo que antecede a la hormona)… esa es la que los médicos medimos en las analíticas. Si hiciera falta y sólo si hiciera falta nuestro riñón la transforma en la hormona de verdad, activa, llamada 1,25-dihidroxi-Vitamina D3, que es inestable pues dura poco en la sangre (por eso NO es la que medimos en las analíticas). Por tanto, nuestro cuerpo tiene varios medios de filtrar la acción de esta hormona (que ya ha pasado de ser vitamina a ser hormona) para controlar muy de cerca su intensidad de acción (que no es otra que aumentar los niveles de calcio en sangre a través de aumentar su absorción desde intestino y desde la orina) para que no nos resulte peligrosa. Por eso suplementar con formas medicamentosas ya activadas de esta vitamina tiene mucho mayor riesgo de intoxicación (y de hipercalcemia secundaria) que si se suplementa con vitamina D3 a secas; con esta última el cuerpo siempre tendría le recurso de no activarla y ya está. Vemos pues que la Naturaleza se ha tomado muchas molestias en tener el calcio en sangre muy controlado y estable dentro de un rango estrecho (la contracción muscular depende de ello y recordemos que el corazón es un músculo) y para ello ha creado un sistema que si tomamos poco calcio absorbe casi todo y si tomamos mucho no absorbe casi nada (sale con las heces y solucionado). Pero para ello necesita de contar con una adecuada reserva de vitamina D en sangre.

Esquema del Metabolismo de la Vitamina D3

Seguimos. Y atención, que se complica la cosa. Hasta el 60 % de las poblaciones occidentales (y más en ancianos y más en gente con sobrepeso u obesidad) tienen actualmente niveles de 25-hidroxi-Vitamina D3 disminuidos en sangre (en rango de insuficiencia, que se diría)… doy fe que eso incluye a los niños gorditos de Elche y Alicante, que es a los que yo trato. Y yo me pregunto… ¡¡¡¿Por qué?!!! En esta zona con tanto sol y bastando, según los libros, media hora de exposición solar de la cara y los brazos al día para fabricar la vitamina D necesaria, ¿por qué de repente tanto niño tiene insuficiencia de esta vitamina (incluso en nuestro Servicio de Pediatría lo hemos medido en una muestra de embarazadas y nos sale lo mismo)? Bueno, ahí queda preguntado… contestadme alguno (se admiten todo tipo de razonamientos por peregrinos que os puedan parecer a priori)… Yo os daré mi respuesta en la segunda parte de esta interminable entrada (que espero que os haya interesado al menos la mitad que a mí… a mi me parece fascinante todo esto, la verdad).

8- “¡¡ Estos lácteos son la leche...!! ¿o no? Historia de una degradación constante desde la vaca a nuestro vaso"

Leí una vez que el escritor Oscar Wilde, cuando vio las cataratas del Niágara, en EEUU, dijo “lo que se le ha hecho a estas cataratas no tiene nombre” (por lo visto desde 1860 las iluminan con los colores de la bandera americana y cosas así en un juego de luz y sonido que debe ser vistoso, pero que me imagino debe restarle majestuosidad y algo de lo que llamamos “la belleza de la naturaleza salvaje”)… Pues bien,  hablando de lo que vamos a hablar a continuación yo diría “lo que se le ha hecho a la leche y sus derivados no tiene nombre”. 

Niágara de noche; De como una catarata puede perder en dignidad todo lo que gana en espectacularidad

Nuestros antepasados se hubieran llevado las manos a la cabeza si hubieran sabido en qué ha quedado toda la adaptación que hicieron poco a poco a la ganadería y al ordeñe del ganado doméstico (algo menos reciente en la escala evolutiva que la agricultura y tal vez menos universal que ésta en cuanto a su distribución geográfica). Y tampoco hay que irse tan lejos,… Mi madre mismo, que en su viaje de luna de miel a Barcelona (hace ya unos 60 años) probó por primera vez en su vida el yogur natural (por lo visto entonces en Alicante apenas se conocía ese derivado lácteo), jamás se hubiera imaginado que en el supermercado de la esquina donde vive ahora (y en cualquier supermercado de hoy día, de hecho) encontraría un pasillo entero con no menos de 40 variedades de yogur o similar… y - ahora viene lo triste -, que ninguno de ellos contendría aquel delicioso (según ella) yogur blanco, en tarro clásico de cristal, de verdad natural, muy cremoso (con toda la grasa natural de la leche fresca entera, tal y como la dan las vacas) y SIN NADA AÑADIDO (ni azúcares, ni edulcorantes, ni aditivos, ni espesantes, ni saborizantes, ni potenciadores del sabor, ni colorantes, ni por supuesto “sabor a tarta de limón de la abuela”). Ese yogur debía saber a yogur nada más (y nada menos) y se le añadía miel o fruta o nueces o azúcar si se le quería dar un matiz dulce, que contrastara con el natural toque ácido suave propio de la leche fermentada (que eso es el yogur), toque ácido que tan a menudo les hace poner cara de asco a los niños de mi consulta (y alarmantemente, cada vez más a menudo, también a las madres) cuando les digo que ese es el yogur que pueden tomar si no quieren engordar; el blanco NATURAL (adjetivo este que descarta a los “desnatados” y/o “bajos en grasa” que recordemos NO son naturales) y siempre sin nada añadido. Que manía tenemos los seres humanos con añadir y quitar, sin saber muy bien qué papel juega lo que añadimos o quitamos,… Pese a que tras millones de años de selección natural ese algo esta ahí por algo y para algo, nosotros lo quitamos… y luego normalmente tenemos que volverlo a añadir porque se descubre que estaba ahí por algo. Eso sí, se cobra por quitarlo y luego por añadirlo. Suma y sigue (que más bien, para la mayoría de nosotros, sería “resta y sigue”).

Buscando a Wally en el laberinto de los lácteos; ¿Dónde esta el "yogur natural perdido", ese
 al que no le añaden ni le quitan nada?

Muchos de nosotros conocimos una artilugio llamada “yogurtera”, que era mágica, porque con 1 litro de leche (de la que ahora llamaríamos bio o ecológica pero que entonces llamábamos leche a secas) y un único yogur (y tiempo y calor constante) podían nuestras madres de la época hacer infinitos yogures (era como el milagro de los panes y los peces pero versión yogur)… Supongo que a la industria alimenticia eso de vender un único yogur no le haría mucha gracia; no sé si sería por eso, pero el caso es que aquella moda de la yogurtera desapareció,… Era sana y barata… Y encima no contaminaba el mundo con infinitos envases de plástico (petróleo modificado, ya sabéis), porque los yogures se clonaban siempre en vasitos de cristal que venían con la yogurtera y que una vez lavados se reutilizaban todas las veces que queríamos. De todos modos, estaréis pensando que podéis consolaros porque al precio que está la luz ahora, tener en marcha de forma continuada la yogurtera fermentando leche 10 h ya no resultaría tan barato… ¡¡Error!! No hace falta yogurtera si la leche usada la calentamos primero hasta 40ºC (tampoco más que nos cargamos los fermentos) y dejamos los vasitos luego 8-12 h en un ambiente cálido como arriba del techo de la nevera o dentro de un horno aún caliente pero ya apagado (yogur casero anticrisis, amigos).

Yogurtera New Age... si quereis hacer vuestros propios yogures con o sin este artilugio, echad un vistazo en este enlace: http://atrapadaenmicocina.blogspot.com.es/2013/04/yogures-griegos-con-yogurtera-y-sin-ella.html

OK. Me centro de nuevo. La leche cruda, si se refrigera nada más ordeñarse y se mantiene refrigerada en todo momento hasta su consumo, sería la opción nutritivamente ideal, pues lleva enzimas (como la lactasa, que ayuda a digerir el azúcar natural de la leche llamado lactosa), vitaminas (las de la leche siempre son liposolubles, es decir, que vienen solubles en la grasa de la leche, son la A, D, E y K), probióticos (gérmenes tipo bífidos saludables para nuestra flora intestinal, como los que anuncia Coronado), prebióticos (sustancias que alimentan a nuestras bacterias intestinales y a los probióticos citados), ácido linoleico conjugado y ácidos grasos esenciales omega-3 (más abundantes en la leche cuanto más a base de pastos y no de granos estén alimentados las vacas), calcio y fósforo biodisponibles (también en la grasa)… toda esta “materia viva” alarga la caducidad de la leche cruda (siempre que este refrigerada) hasta las 2-3 semanas aproximadamente (luego no es que se ponga mala pero va mutando, al fermentar, camino de lo que se conoce como kéfir o yogur búlgaro)… El problema vino cuando nos fuimos a vivir lejos de las granjas en una época en la que aún no se había inventado ni la nevera doméstica, ni el transporte refrigerado, ni en general lo que llamamos “la cadena de frío”; eso hacía que a temperatura ambiente los gérmenes que en la leche podían existir proliferaran en exceso y llegaran a ser peligrosos para nuestra salud (vease "Brucelosis o fiebre de Malta"). Por ello, la leche en las casas se hervía (a más de 100 ºC) para prevenir esas enfermedades, con lo que se destruían todas las propiedades de esa leche entera cruda fresca; se sacrificaba calidad nutricional por seguridad (era una época en que la veterinaria también estaba en pañales y no se controlaba ni vacunaba a los rebaños como se hace hoy día). El siguiente paso en ese alejamiento de la calidad vino de la mano de un francés llamado Pasteur en 1864 (casualmente 4 años después de que se iluminara por vez primera las cataratas del Niágara), quien inventó la pasteurización no de la leche… sino del vino… y ya fue a partir del 1900 cuando se probó con la leche. Pasteurizar significa calentar durante 15 minutos a unos 70 ºC (según el Reglamento Europeo 2074/2005 de la Comisión de 5 de diciembre de 2005) para matar y atontar a la mayoría de gérmenes que contenga el líquido comestible que se quiera pasteurizar, hecho esto rápidamente la leche ha de refrigerarse. Esta técnica aporta seguridad respetando muchas de las vitaminas (así como el sabor) de la leche, pero disminuye en mucho las otras propiedades de la leche cruda (destruye enzimas, bífidos, anticuerpos…) y su fecha de caducidad es de 7 a 9 días (ya no había bífidus ni enzimas que fermentaran la lactosa y esta puede pudrirse). Se siguió “avanzando” en este camino hacia las técnicas de esterilización UHT en las que la leche se lleva hasta los 135ºC durante sólo 3-5 segundos con posterior envasado estéril normalmente en “tetra-brick” (Directiva 92/46 indicaba durante al menos 1 segundo, según el Reglamento Europeo 2074/2005 de la Comisión de 5 de diciembre de 2005), de las que una variante es la uperización, no ya por seguridad sino por interés de las grandes empresas fabricantes y distribuidoras, que vieron así aumentar la fecha de caducidad de la leche hasta los 3 meses y sin necesidad de cadena de frío alguno, lo que simplificó (y abarató) enormemente el almacenaje  y transporte a lo largo de todos los eslabones de la distribución. Este último paso, que inutilizaba o eliminaba por completo cualquier vitamina o bífido que pudiera quedarle a la leche pasteurizada, evitaba depender de una técnica que ya se dominaba en aquel momento, como era el de la refrigeración, exclusivamente por un tema de abaratar costes y llegar a más sitios (¡¡Que conste en acta que eso ya no fue por seguridad!!).

Tomado de "Campaign for Real Milk, a Project of The Weston A. Price Foundation (westonaprice.org)"

El proceso de desnaturalización de la leche no terminó ahí. En 1980 se introdujo por vez primera en España la leche desnatada y luego la semidesnatada; se le quitó la grasa a la leche (se “descremó”) con la llegada de “la teoría de la dieta cardiosaludable” desde EEUU, teoría nunca demostrada por la cual la grasa saturada de origen animal era la principal causa de la arteriosclerosis y de todos los problemas cardiovasculares derivados de esta (teoría que sigue en plena discusión y que yo NO secundo en absoluto, pero que trataremos más adelante porque requeriría de mucho tiempo). Hoy por hoy los que toman leche semi o desnatada son una franca mayoría; de hecho en mi consulta, casi todos los niños que veo por obesidad toman leches descremadas (que por supuesto no ha impedido que hayan llegado a estar obesos). Ni que decir tiene que con la grasa le quitaron también todas las vitaminas (que iban solubles en ella) y la correcta biodisponibilidad (absorción) de sus minerales, en fin, en varios tiempos, le han acabado quitando a la leche todo aquello que hace que merezca la pena tomar leche. Le han dejado la lactosa, que no debe ser muy necesaria cuando a ella es intolerante en algún grado casi la mitad de la población de África, del sur de Europa y de gran parte de Centro y Suramérica, sobre todo en su variante no cruda y desprovista por tanto de la enzima lactasa… le han dejado las proteínas (que podríamos sacar de muchas otras fuentes como carne, huevos o pescado). Vale que ahora la leche, para compensar, viene “enriquecida” (tiene guasa el nombrecito) con calcio y algunas vitaminas añadidas  en forma artificial, pero sin grasa su absorción es muy baja. No contentos con eso, también ahora le añaden cosas no saludables, como azucares, almidones, aditivos o colorantes cuando quieren transformarlas en batidos de sabores o similares. Además las adulteran con leche en polvo y otros “preparados lácteos” (que es un término ya de por si curioso y sospechoso a partes iguales). Eso por no hablar ya de otros derivados como natillas, flanes y mil postres lácteos similares, azucarados hasta lo imaginable (por ejemplo, un simple yogur sabor a fresa normal y corriente tiene 3 cucharadas de las de postre de azúcar añadido y… abracadabra… nada de fresa). Todo con un  marketing agresivo dirigido al publico infantil, con etiquetas llenas de dibujitos y monigotitos y demás artilugios para atraer y engañar al personal… que me ponen negro y me llevan al lado oscuro, por el amor de Dios !! Resumo e insisto por el mismo precio… lo único nutricionalmente necesario de los lácteos una vez pasteurizados y/o esterilizados es la grasa, todos los azucares y las proteínas que llevan son prescindibles, y resulta que lo que nos venden es justo lo contrario; todo desnatado y atiborrado de azucares. Definitivamente… ¡¡ Estos lácteos son la leche, pero llevan de todo menos leche !!

Para fans de la leche entera fresca cruda a domicilio:

http://www.leitecru.es/es_index.html

Para terminar, yo no soy precisamente muy amigo de recomendar lácteos (y menos aún en adultos que quieran adelgazar) y como lácteos prefiero el yogur natural, los quesos o la mantequilla (¡ojo!, ¡he dicho mantequilla, no margarina!!) por encima de la leche, pero lo que está claro es que aunque no haga falta tomar demasiado lácteo, el poco que ingiramos debería nutricionalmente ser lo más natural y mejor posible... esta recomendación lógicamente es más importante cuanto más lácteos se tomen... porque hoy día se toma mucho lácteo,... ¿o no? ¿Qué pensáis?  (por si además de pensar queréis hacerlo con datos en la mano, en este enlace tenéis un mapa interactivo muy chulo con el consumo de leche por países en el mundo: http://chartsbin.com/view/1491 ) Os adelanto que en España el 97% de la leche que se consume se consume en su forma cuasiesterilizada mediante técnica UHT (la del brik a temperatura ambiente) mientras que en el norte de Europa mayoritariamente en forma de leche fresca pasteurizada, pero al margen de su calidad... ¿Deberíamos tomar más o menos lácteo del que tomamos? Hagan juego!!! (ya no se que inventar para que participéis!!).

Ranking de paises por consumo de lacteos (kilos de lácteo por habitante y año)

7- “Insulinorresistencia; divino tesoro (2). Una de monos carnívoros y sus descendientes".

              En mi anterior entrada hablamos de que la resistencia a la insulina que hoy se asocia  a la obesidad de predominio abdominal y que es la base de las enfermedades que llamamos Síndrome Metabólico y Diabetes Mellitus tipo 2, podría haber sido en realidad una adaptación que en nuestro pasado no tan lejano nos ayudó a sobrevivir. Procedo sin más prolegomenos y por el mismo precio a explicarme mejor.

              La insulina es la hormona que avisa al cuerpo (concrétamente a nuestro hígado) de cuanta energía le llega y que dirige esa energía a sus depósitos naturales en el organismo (recordad la metáfora del modelo insulina-sereno). Existe una teoría muy difundida llamada de la selección del “fenotipo ahorrador” que explica por qué sobrevivimos, los que lo hicimos, a épocas de hambruna y de ayunos forzosos, como los que caracterizaron a la vida de nuestros antepasados antes del neolítico, cuando éramos cazadores-carroñeros-pescadores-recolectores (antes pues del descubrimiento de la agricultura, que como sabéis, permitió al homo sapiens planificar lo que iba a comer los días siguientes por primera vez en su historia). Según esa teoría la presión del hambre seleccionó aquellas azarosas mutaciones en nuestros genes  que otorgaban, pese a comer menos, una mayor capacidad para ahorrar calorías, de  modo que fueron los afortunados poseedores de las mismas (esas autenticas "baterías humanas alcalinas") los únicos que sobrevivieron y transmitieron sus genes; su descendencia hoy día, en el ambiente hipercalórico actual, es proclive a seguir acumulando reservas para sobrevivir a un futuro ayuno que actualmente nunca llega, con la consiguiente y consecuente obesidad (continuarían siendo ahorradores de energía aun cuando ya no tendría sentido). Pues bien, yo confieso que estoy entre los que no se creen del todo esa teoría… A mi me cuadra más si se le añade un matiz que unos autores australianos (S Colagiuri et al) bautizaron en 2002 como “la conexión carnívora”.

              ¿En qué consiste esta conexión carnívora? Pues en que nuestros antepasados no pasaron hambre de forma uniforme de todo tipo de comida. En la época de las graduales glaciaciones (creo que fueron 11) que asolaron nuestro planeta en los dos últimos millones de años previos al neolítico, existen múltiples datos que demuestran que tuvieron que privarse de comer sobre todo frutas, raíces, plantas y derivados (por la climatología) y que sobrevivieron gracias a adaptarse al carnivorismo (derivado del carroñéo primero y de la caza-pesca después), funcionando con proteínas y grasas como principales combustibles. Esa adaptación a comer muy de cuando en cuando pero comidas con alto aporte calórico (los carnívoros comen muchas calorías de golpe pero cada 24-48 h, mientras que los herbívoros precisan estar comiendo hierba y hojas, con bajísimo contenido energético, durante casi todo el día) conllevó cambios anatómicos y funcionales en nuestro organismo que han dejado huella en los fósiles encontrados hasta la fecha (el rastreo pormenorizado y explicado de todas esas huellas, pese a ser apasionante, se merecería más que otra entrada completa... todo se andará). De entre  esos cambios, el que ahora nos ocupa, se produjo en el funcionamiento de la insulina y aún hoy es reconocible el distinto funcionamiento de esta hormona entre carnívoros, herbívoros y omnívoros. Ya sé que sabéis que somos omnívoros, como los cerdos, los osos, algunos simios y algunos marsupiales,… ¿Pero sabéis lo que eso implica? ¿De qué está más cerca un omnívoro , de un carnívoro o de un herbívoro? Mejor dicho, ¿nuestra llegada al selecto club del omnivorismo viene de un herbívoro que se hace carnívoro o de un carnívoro que se hace herbívoro? ... ¿Lo tenéis?... Bien, salvo que penséis que venimos del tigre (como tal vez sea el caso de Silvester Stallone) más que del mono y de los primates, habrá que concluir que es más bien lo primero... un mono primero herbívoro y luego frugívoro e insectívoro, que forzado por el frío y su amplísima distribución geográfica, se hace carnívoro (algunos monos como los papiones hoy día han colonizado la sabana y otras regiones desérticas gracias a meter la carne en su dieta y unos buenos colmillos en su mandíbula). 

Los papiónes o babuínos eran considerados por los egipcios como animales sagrados, son simios que gracias a su adaptación al carnivorismo pudieron colonizar el ecosistema desértico y escapar del bosque tropical.

             Pues bien, ser omnívoros nos define como capaces de digerir productos animales y algunos vegetales (frutas, hortalizas, tubérculos e incluso legumbres siempre que estas últimas no estén crudas), pero como incapaces de digerir la celulosa de las hojas de la inmensa mayoría de plantas (sencillamente carecemos de la región del intestino grueso donde un herbívoro como el gorila digiere y fermenta toda esa celulosa para extraerle la energía; para ser exactos, la hemos atrofiado... ahora la llamamos "apéndice" y, como algunos de vosotros podréis acreditar, podemos prescindir de ella al no servirnos presuntamente para nada).

Hasta hace no mucho se pensaba que los chimpances eran herbívoros e insectívoros, estas imágenes pueden resultar impactantes pero conforme los primates aumentan en la escala evolutiva, al igual que lo hace su capacidad craneal y encefálica, a medida que van siendo más inteligentes... están más adaptados al carnivorismo y al consumo de grasa
(¡¡el material del que está hecho su cerebro !!)

              Pero vamos con la insulina, que me sale el Félix Rodríguez de la Fuente que llevo dentro y me descentro. En el músculo de los herbívoros la insulina trabaja de un modo mucho más eficiente que en el de los carnívoros (con menos insulina en sangre, basta para sacar más glucosa y más rápido desde la misma). En los herbívoros, que están todo el tiempo comiendo carbohidratos de absorción lenta pero continua a partir de hojas y hierbas, el torrente de energía escaso pero constante y prolongado que eso supone provoca una secreción discreta pero continuada de insulina que al ser muy eficiente basta para rellenar de energía sus músculos, no quedando glucosa sobrante en sangre que se destine a fabricar grasa (son animales que no suelen ayunar salvo para dormir). Los carnívoros funcionan al revés, están mejor adaptados al ayuno que practican de forma más habitual, y cuando comen ingieren gran cantidad de energía calórica toda de golpe; eso les dispara la insulina... menos mal que esta es menos eficiente, al haberse hecho resistentes a ella. De otro modo, cuando el carnívoro tras gran ejercicio físico por su parte logra abatir una presa que es casi toda ella grasa y proteína y la devora, la elevación en su sangre de la insulina que experimentaría al detectar su organismo esa entrada energética de gran densidad calórica, le provocaría una hipoglucemia (una bajada de azúcar)... esta resistencia a la insulina propia de los carnívoros les permite que sus músculos funcionen preferentemente con derivados de la grasa como combustible y que esa glucosa siga estable en sangre (al perder la competencia con la grasa por entrar al músculo). La energía sobrante, así  mismo, entra en el tejido graso que es donde la insulina menos ha perdido su antigua eficiencia y servirá de reserva hasta que llegue la próxima presa (la insulinorresistencia no es uniforme en el organismo siendo más marcada en el músculo esquelético).

              Vale, cierro ya el círculo. Estas sociedades pre-agrícolas (e insulinorresistentes para adaptarse al carnivorismo) de repente afrontan un exceso continuado de oferta calórica (impropio de su modo de vida preferentemente carnívoro) al descubrir la agricultura y vuelven en cierto modo al funcionamiento herbívoro (muchas comidas al día pero no tan densas energéticamente, porque en la antigüedad la agricultura preindustrial no se parecía en nada a la actual, al rendir productos casi sólo de absorción lenta); los primeros que lo hicieron (oriente medio y el mediterráneo) y que llevan miles de años en ello, parecen haberse adaptado y no engordan tan fácilmente (tienen "genética de agricultor", que suelo decir yo). Los que incluso a día de hoy aún no han contactado con la agricultura (como algunas tribus esquimales, los aborígenes australianos o los indios PIMA, por ejemplo) están en el otro extremo y engordarían y harían Diabetes tipo 2 con especial facilidad; "genética de cazador-recolector". En medio, hay un amplio espectro continuo en el que podemos identificarnos todos en mayor o menor grado. De modo que... ¿Qué eres tú? Mi estimado seguidor, ¿Más carnívoro o más herbívoro? Mejor aún, ¿Más cazador o más agricultor? Conócete a ti mismo... como dijo un célebre personaje histórico que seguro acertaréis.

              En la próxima entrada descansaremos un poco de la insulinorresistencia (aunque volveremos sobre ella a no tardar,... tengo un vicio...) y a petición popular bajaré un poco a la tierra, se llamará "08- ¡¡Estos lácteos son la leche...!! ¿o no?"

6- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir” (1)

              ¿Cómo funciona la insulina y para qué sirve? Casi nada. Bueno, el ejemplo que yo suelo usar con mis pacientes y en mis charlas es que la insulina es como "una división o un ejército de serenos". Sí, como los más jóvenes no sabrán que es esto (yo mismo tampoco lo he vivido), procedo ahora, por el mismo precio, a explicarlo sin más demora. La de sereno era una profesión. Un "sereno" era un señor que en la España de antes de los 60-70 tenía las llaves de todos los portales de la calle o calles cuya iluminación (encendiendo y regulando las farolas de gas de la época) y vigilancia le habían asignado. Tenían la misión/obligación de abrirle el portal a la gente que volvía a sus casas por la tarde-noche antes de la hora tope que se había establecido para ello por los poderes públicos, impidiendo así que la gente se acumulara en la calle a horas intempestivas (para que no causaran ruido, altercados u otras de las muchas actividades prohibidas en la época a esas horas; si alguien volvía fuera de hora o dando signos de haberse metido en problemas, se daba parte a quien correspondiera). En caso de emergencia tocaban un silbato o pito para pedir ayuda (no sin demasiado éxito a juzgar por el refrán inspirado en esto que dice "le tomaban por el pito del sereno")... Bien, una vez pasado ese momento "Cuéntame", seguimos avanzando. 

Insulino-Mortadelo disfrazado
de sereno, de nuestro gran Ibañez

Placa oficial distintiva de un sereno

Dos serenos uniformados de la época

Cartel Anunciador de los serenos en Barcelona

            

              Las moléculas de insulina son como serenos cargados de llaves que meten lo más rápido posible a los nutrientes derivados de digerir lo que comemos dentro de los diversos tejidos corporales, para que no se acumulen demasiado en la sangre. La sangre y los vasos sanguíneos serían las calles, los tejidos corporales serían los portales de las casas, ¿Y que serían en este ejemplo las personas sobre las que actúa la insulina-sereno? Pues los distintos nutrientes: la glucosa y la fructosa (lo que queda tras digerir y absorber los carbohidratos), los aminoácidos (lo que resulta de fragmentar y digerir las proteínas) y el colesterol y los ácidos grasos (lo que obtenemos de fragmentar y digerir las grasas, también llamadas lípidos). Sin embargo, en el ser humano, los distintos nutrientes no necesitan por igual de la acción de la insulina para entrar en un tiempo determinado en sus distintos depósitos naturales. Lo que necesita obligatoriamente de la insulina para pasar de la sangre a los depósitos es la glucosa y la fructosa (los azúcares), los aminoácidos necesitan en mucho menor grado de la insulina para acabar entrando y la grasa aún la necesita menos. Todos pasan primero que nada al hígado, que es donde se decide en función de las necesidades del organismo en ese momento a dónde se dirige luego cada uno. ¿Qué pasa en el hígado? Con los azúcares se forma glucógeno hepático y, SIENDO LA CAPACIDAD DE RESERVA ENERGÉTICA EN FORMA DE ESTE GLUCÓGENO MUY LIMITADA EN EL SER HUMANO, cuando ya no cabe más glucógeno en hígado, el resto de azucares (de carbohidrato) se transforman en grasa y se mandan al tejido graso (adipocitos), la reserva de energía por excelencia (que ésta sí, esta es infinita) para que se almacenen allí como triglicéridos (por cierto esta grasa que fabrica nuestro hígado a partir de los carbohidratos es siempre grasa saturada, la misma que según nos dice la dieta cardiosaludable imperante desde los años 70, es malísima para nuestra salud cardiovascular; ¡Qué paradoja amigos!, huimos por ejemplo de comer panceta como de la peste y luego, a partir de féculas, harinas, cereales y azucares nuestro hígado fabrica... ¡esa misma grasa de la panceta!,... nunca mejor dicho). ¿Y qué pasa con los otros nutrientes? ¿con los aminoácidos (proteínas) y con el colesterol y los ácidos grasos? Obedecen a la insulina y se meten en su tejido diana (las proteínas en el músculo, más cuanto más masa muscular tengamos, y la grasa en el tejido graso),... pero para ello con muy poca insulina basta. De hecho, en lo que se fija el cuerpo para fabricar insulina es en los niveles de glucosa que hay en sangre, no en los de los otros nutrientes. Para eso actúa, volviendo al ejemplo, como un sereno que se fijara para hacer su trabajo sólo en aquellos viandantes nocturnos que tuviera catalogados como conflictivos (serían los azucares), que sería a los que urgiría meter cuanto antes en sus casas para que no se apelotonaran en la calle dando problemas (los ciudadanos tranquilos y pacíficos, como las grasas y los aminoácidos, no requieren apenas trabajo por parte de su sereno a la hora de que entren en casa). Esos problemas, cuando es la glucosa la que se acumula en sangre, se llaman Diabetes y para nuestro organismo es una prioridad evitarlo. Nuestro páncreas fabricará toda la insulina que haga falta, toda, por mucha que esta sea, con tal de mantener a raya en sangre las cifras de glucosa (entre 60 y 100 mg/dl en ayunas y hasta 140 mg/dl en los periodos de digestión de comidas). Dicho de otro modo, la plantilla de serenos depende exclusivamente de los azucares que lleguen, porque los derivados de las proteínas y las grasas aunque obedecen al sereno en cuanto a si salir o entrar a sus portales no precisan de que les abran con llave de forma activa, sino que una vez les indican saben entran solos. Si comemos sólo grasa no se elevan apenas nada nuestros niveles de insulina, si comemos proteínas o carbohidratos sí, pero sólo si comemos estos últimos también se nos eleva el nivel de glucosa en sangre (nivel de glucemia que se llamaría) y eso a nuestra insulina le pone de los nervios,... sobre todo si la glucosa se acumula y sube muy rápido, porque se absorba muy rápido, como ocurre cuando proviene de alimentos llamado carbohidratos de absorción rápida o de alto índice glucémico o porque pase muy lenta de la sangre a los tejidos, porque estos sean resistentes a la insulina, en cualquiera de los dos casos se acumularía y se acercaría a la condición que llamamos diabetes (esa resistencia a la insulina, en el ejemplo, es como si los serenos acudieran en masa con sus llaves pero las cerraduras de los portales "fueran duras" por ser de mala clase y no diera tiempo a abrir tanta puerta para tanta gente).

Las grasas pasan del intestino a la sangre sin afectar a la insulina, pero la glucosa y los aminoácidos provocan la secreción de insulina. Ésta los mete en el hígado donde parte queda como glucógeno y el exceso pasa como grasa a sangre para usarse en músculos o depositarse en tejido graso.

              Por si os lo estáis preguntado, la proteína sobrante se transforma en el hígado en urea y se elimina luego por el riñón con la orina... y la grasa sobrante... no existe. En fin, la grasa nunca es "sobrante" para el homo sapiens desde que éste tuvo que adaptarse a los periodos forzosos de ayuno que le supuso colonizar todo un planeta; pasó a ser  de grasa sobrante a grasa almacenable para un futuro incierto (teoría del genotipo ahorrador seleccionado por la evolución natural, que volveremos a citar seguro más adelante). ¿Y azucares sobrantes?; no amigos, no si podemos transformarlos en grasa que como he dicho nunca sobra (la forma de poder almacenar grandes cantidades de carbohidrato para usarlo luego en un futuro)... pero - diréis algunos de vosotros que seáis más avezados o simplemente médicos también como yo- ¿Qué hay de una cosa llamada glucógeno muscular? ¿Acaso no es eso una reserva de azucares al margen de la del hígado de la que también disponemos?... En efecto, pero es también bastante limitada, aunque aumenta cuando se hace ejercicio físico intenso de forma habitual y, una vez gastada, tarda cerca de 48 h en reponerse del todo. El músculo de los carnívoros y omnívoros (y el homo sapiens lo es desde que era "homo ergaster o erectus", hace aproximadamente millón y medio de años) cuando trabaja de forma sostenida en el tiempo (ejercicio aeróbico que suele llamarse) funciona mejor consumiendo derivados de las grasas que consumiendo glucosa, con lo que esa pequeña reserva de glucógeno muscular se piensa que es sólo para ejercicios muy intensos y por tanto cortos en el tiempo (anaeróbicos)... adaptaciones, adaptaciones y más adaptaciones,... es lo que tiene el empeñarse en sobrevivir durante millones de años... y hacerlo encima sin comer ni siquiera a diario.

              Pero esa resistencia a la insulina, que a algunos desafortunados hoy los predispone a engordar en el ambiente hipercalórico actual, no existió siempre en el ser humano, no es uniforme en todos los tejidos y no lo es por una razón,... casi nada en la naturaleza es como es por casualidad. Aquí, como en una famosa serie de TV que seguro acertaréis,... todo ocurre por una razón... y de esas razones seguiremos hablando en el próximo post.

Próxima entrada... 7- “Insulinorresistencia; divino tesoro. Lo que ahora parece enfermarnos en otro tiempo nos permitió sobrevivir” (2)

5 - “STOP: Obesidad e Insulinorresistencia; una asociación clara que sin embargo oso decir que convendría aclarar al máximo”

                 Vamos allá con un tema crucial y complejo a partes iguales. Definamos obesidad: exceso de peso para la altura, esto es; exceso de IMC (índice de masa corporal),... que conlleve consecuencias negativas para el indivíduo. A todas luces esta definición que es la más aceptada y empleada es, en mi opinión, una birria de definición. Se debería a mi juicio hablar no de obesidad sino de "adiposidad", que es exceso de masa grasa (adipocitos, las células grasas) para la composición corporal con consecuencias negativas para el indivíduo. Ya que si el exceso de peso es debido a exceso de masa muscular u ósea (masa "magra", en definitiva, entendida como masa no grasa) estaríamos hablando no de una obesidad sino de otra cosa, como por ejemplo de una complexión recia (esqueleto ancho y de huesos grandes) o atlética en exceso (por ejemplo de un deportista de competición con hipertrofia de su masa muscular por el entrenamiento; ver "imagen 1"). Esta distinción, tan elemental y sencilla, os sorprendería lo a menudo que se obvia en la mayoría de estudios publicados en prestigiosas (o prestigiadas) revistas médicas internacionales. Ese es el motivo de que ahora los médicos valoremos tanto el perímetro o contorno abdominal (una simple cinta métrica es toda la tecnología que necesitaremos), porque en la panza no hay ni huesos recios ni músculos que al hipertrofiarse nos confundan; si ese contorno aumenta es siempre por exceso de grasa. 

Imágen 1.- Varios casos que demuestran la inutilidad del IMC en según que casos al medir peso para talla y no adiposidad para talla, que seria lo ideal. Pensad que un IMC > 25 en adultos oficialmente ya es indicativo de obesidad incipiente.

                Tambien podemos medir el porcentaje de grasa corporal mediante bioimpedanciometría ("imagen 2") pero eso requiere de un aparataje especial y puede ser menos práctico que medir simplemente el contorno abdominal, porque precisamente el acúmulo de grasa abdominal y no el de otras regiones es el que se ha demostrado más perjudicial para la salud, por asociarse más -como no- a insulinorresistencia, a diabetes tipo 2 y, a la postre, a eventos cardiovasculares indeseables.

Imágen 2.- El porcentaje medio de grasa corporal, medido por
Bioimpedanciometría, en algunos deportes de competición.

¿ Adelgazar ganando peso ? Si entendemos adelgazar como perder adiposidad (grasa)... es posible!!
Sería el arte de convertir la grasa en músculo, el cual, al ser más denso,  pesa más pero ocupa menos volumen

              Avanzamos, que me pongo con las fotitos y me alejo de la ciencia a todo gas... Hoy día el 60% de los casos de esta "nueva obesidad epidémica" de la que hablamos (o más si cogemos sólo casos graves) cumple criterios diagnósticos de lo que llamamos "Síndrome Metabólico" o "síndrome X", algo que no es otra cosa que un subtipo de obesidad de localización preferentemente abdominal, que se ha visto que con el tiempo conlleva mucho más riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria, como agina de pecho e infarto de miocardio, o vasculocerebral, como infarto y hemorragia cerebral). Antes de acabar provocando estos eventos, a lo largo de su evolución, va causando en nuestro cuerpo unos cambios entre los que destacan, por orden casi cronológico de aparición, el descenso del HDLc (el "colesterol bueno" para entendernos), el aumento de la insulina en ayunas, la aparición de Hipertensión (especialmente a expensas de la cifra de tensión sistólica, de "la máxima", que dicen "en la calle"), el aumento de los triglicéridos y finalmente el aumento de la glucemia en ayunas por encima de 100 (lo que llamamos "intolerancia oral a la glucosa" o "pre-diabetes tipo 2").

              No dispongo ahora de datos que correlacionen obesidad abdominal y diabetes tipo 2, pero sí obesidad en general y diabetes tipo 2; esta asociación está más que firmemente demostrada (imagen 3) y a mayor obesidad (a mayor IMC) mayor riesgo de convertirse en diabético tipo 2 con el tiempo:

Imágen 3.- En este estudio siguieron, tras clasificarlos según su IMC, a 27.983 hombres durante 5 años y midieron cuantos en ese periodo se volvieron diabéticos tipo 2. Con un IMC de 27 o menos el riesgo era casi el mismo que en los no obesos, pero por ejemplo con un IMC de 33 era 15 veces mas probable que apareciera la diabetes y con uno > 35 hasta 50 veces mas probable!!... y esto en sólo 5 años y en población general, no genéticamente predispuesta !!!

Imágen 4; Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico en Adultos (en niños no están definidos y se extrapolan de los de adultos).

              Si veis la diapositiva resumen de los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (imagen 4) con que se cumplan 3 de estos 5 ya se podría diagnosticar este síndrome... Y es curioso, ¿Os habéis fijado que precisamente el aumento del LDLc (el colesterol malo que diría mi madre) no figura entre los criterios diagnósticos del síndrome o perfil clínico-analítico que la ciencia médica ha logrado asociar en mayor grado a la enfermedad cardiovascular futura? ¡¡Cuando es en lo que más se incide en la opinión pública!! Sólo hay que ver la creciente cantidad de anuncios en medios de comunicación que insiste en que el LDLc atasca nuestras arterias como si de tuberías se tratara para acabar dejándonos sin riego sanguíneo,... que lo ves con la chuletita de cordero o el trocito de panceta aun calientes en la boca y los dejas en el plato acongojado, pensando que te va a dar el infarto sin dar tiempo si quiera a que te  acabes el plato. Casualmente, luego siempre viene el alegre mensaje que nos alienta a comprar alguna sustancia prodigiosa, envasada y que no existe en la naturaleza así como así (normalmente azucaradita y plena de potenciadores del sabor), que previo pago y consumo, prevendrá la obstrucción arterial cual mágico desatascador. Volveremos sobre esa curiosa incoherencia más adelante en este blog.

              Así pues, puede haber obesidad (siempre la ha habido y siempre la habrá) sin síndrome metabólico... y esta nueva epidemia, hablando con precisión, lo es más de síndrome metabólico que de obesidad; entonces cabe preguntarse si la fisiopatología (las causas y los mecanismos por los que estas actúan) de la obesidad de siempre y del síndrome metabólico que ahora nos invade es la misma para ambos fenómenos. Y es justo ahí cuando entra en acción el fenómeno de la resistencia a la insulina, porque cuando este resulta demasiado persistente y/o demasiado intenso es cuando se convierte en el motor causal del síndrome metabólico, lo cual no tiene porqué ocurrir (o no al menos en un grado comparable) en el tipo de obesidad "de siempre", que no cumple criterios de síndrome metabólico. El exceso de insulina en sangre aun en condiciones basales (esto es, fuera del periodo de la digestión de las comidas) acaba dirigiendo el flujo de energía del organismo desde un hígado ya saturado (y lleno de grasa) hacia el depósito de grasa abdominal, el último rincón del organismo que se hace resistente a la insulina (porque sí, la resistencia a la insulina no se establece a la vez ni de forma uniforme y homogénea en todo el cuerpo ni en todos los distintos tipos de tejidos y órganos). Así consigue la insulinorresistencia ese perfil tan característico de engordar casi sólo de barriga y pecho (troncal) y no de pelvis, nalgas o piernas, que tan propio es de la gente ya mayor (por algo hay quien dice que si todos viviéramos más de 100 años todos acabaríamos con Diabetes tipo 2) o de la gente que aunque joven está predispuesta al síndrome metabólico (una predisposición heredable a juzgar por los ascendentes familiares con el mismo "tipo" que suelen tener estas personas). 

                    Y para acabar de consolidar la idea de que la insulinorresistencia no es obligatoriamente sinónimo de obesidad, sino fenómenos independientes aunque suelen ir asociados en el contexto del estilo de vida actual, basta decir que existen personas con parámetros de insulinorresistencia y que cumplen algunos criterios de síndrome metabólico, pero sin nada de obesidad asociada, ni abdominal ni periférica.

                    En mi próxima entrada seguiremos hablando de insulina, pero de cómo funciona en nuestro cuerpo cuando éste está sano, de para qué sirve y de por qué hemos llegado a desarrollar esa respuesta de insulinorresistencia, que no creo que sea un desajuste o una enfermedad, sino una adaptación al mundo en el que una vez vivimos y que ahora ha cambiado tanto y tan rápido que nuestro cuerpo no ha tenido tiempo de cambiar con él, quedando desadaptado lo que antes fue un mecanismo adaptativo. Sí amigos, el diseño evolutivo humano; una de mis pasiones... aquí viene... para quedarse entre nosotros.

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